Нельзя не отметить, что «добавочные» факторы у Селье настолько нефизиологичны, что результаты его опытов вообще вряд ли могут быть перенесены на человека. В докладе на XVI сессии АМН СССР (1962) В. Г. Баранов указал, что удаление почки и высокосолевая диета сами по себе, без введения дезоксикортикостерона, могут вызвать сосудистые изменения, аналогичные полученным Селье.
Поэтому концепция дисадаптации, фиксирующая внимание на участии гипоталамогипофизарнонадпочечниковой системы в развитии заболевания, но явно недооценивающая роль аллергии, не может быть использована в качестве основы для объяснения патогенеза коллагеновых болезней.
В то же время не исключено, что некоторые частные, вторичные звенья их генеза в отдельных случаях оказываются связанными с нарушениями деятельности эндокринных желез и гормонального баланса. Весьма интересно, например, положение Хенча (Hench, 1960, 1961) об усилении уже имеющихся воспалительных процессов и даже о появлении новых очагов аллергического воспаления при резком снижении уровня кортизона крови.
Здесь подчеркивается значение не абсолютных показателей кортизонемии, а именно разницы в содержании этого гормона до и после «отлива кортизонной волны». Чем больше эта разница, тем сильнее провоспалительный эффект «отлива».
Заслуживают большого внимания также данные В. Б. Розена (1961, 1962) , полученные им в Институте ревматизма АМН СССР. Этот автор считает, что заведомо провоспалительных и антивоспалительных гормонов в организме не существует. Регулирующее влияние на воспаление оказывается кортизоном в зависимости от его содержания в крови. Большие дозы этого гормона в экспериментах В. Б. Розена подавляли воспаление, малые — усиливали его. Более того, с помощью малых доз кортизона удалось добиться даже развития артритов у крыс.
Результаты исследований Хенча и В. Б. Розена необходимо учитывать и при терапии коллагенозов (схема лечения «от больших доз к малым», постепенное снижение суточной дозы и т. д.).
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин