Морфология и метаболизм соединительной ткани
Соединительная ткань состоит из клеток, аморфного основного вещества и волокнистых структур. Клеточный состав весьма разнообразен. Прежде всего сюда относятся фибробласты, далее следуют гистиоциты, ретикулярные, эндотелиальные, плазматические, тучные, жировые и пигментные клетки; встречаются также «пришлые» клетки — лейкоциты крови.
В последние годы получено много ценных данных о функциях соединительнотканных клеток. На некоторых из них мы подробнее остановимся позже.
Здесь же укажем на то, что фибробластам принадлежит важная роль в синтезе белков и мукополисахаридов соединительной ткани, плазматическим клеткам — в выработке антител, тучным клеткам (тканевым базофилам, очевидно, весьма близким базофильным лейкоцитам крови) — в продукции гепарина и серотонина. С гистиоцитами связывается в основном макрофагальная функция.
Ретикулярные клетки (и фактически идентичные им «эндотелиальные» клетки органов кровотворной системы) являются функционально наиболее полипотентными клетками и в соответствии с условиями среды могут стать источником образования любых других соединительнотканных клеток (в том числе элементов крови).
К межклеточным компонентам соединительной ткани относятся аморфное основное вещество и волокна: коллагеновые, ретикулиновые и эластические (эластиновые).
Коллагеновые волокна состоят из тончайших фибрилл диаметром 300 — 1600 А, имеющих периодическую поперечную исчерченность в связи с чередованием темных и светлых участков. Длина каждого такого периода равна 640 А.
Работами А. А. Тустановского, Г. В. Орловской, А. Л. Зайдес установлено, что коллагеновая фибрилла состоит не из одного белка «коллагена», как это представлялось ранее, а из двух очень близких по аминокислотному составу белков — колластромина и проколлагена. Молекула каждого из них состоит не менее чем из трех полипептидных цепей.
Колластромин составляет внутреннюю фазу фибриллы и занимает 60 — 70% ее объема. Полипептидные цепи этого белка «заворачиваются» относительно друг друга таким образом, что их реагентоспособные группы оказываются направленными внутрь молекулы и взаимно «погашенными». Это объясняет низкую реактивность колластромина, в частности его плохую растворимость.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин
- Классификация и нозологические границы коллагенозов
- Классификация
- Смешанные, переходные и недифференцированные формы коллагенозов
- Весьма частые сочетания дерматомиозита и склеродермии
- Эволютивные коллагенозы
- Значение выделения смешанных и переходных форм коллагенозов
- Совокупность симптомов
- О взаимоотношениях коллагенозов и лейкозов
- Проблема так называемого эозинофильного коллагеноза
- О возможной патогенетической близости отдельных форм коллагенозов