Неполная первичная компенсация

В случаях неполной первичной компенсации нарушенного кровоснабжения костных отломков при нагноении костной раны в связи с понижением внутрикостного давления и ослабленной экссудацией возникает возможность распространения гнойной инфекции на некробиотически измененный костный мозг костных отломков в результате вторичной блокады микроциркуляторного русла под влиянием плазмокоагулазы стафилококка, а также в результате вторичных нарушений кровоснабжения, вызванных подвижностью костных отломков при их нестабильной фиксации. Это приводит к развитию концевого травматического остеомиелита.

Правильность этого объяснения экспериментально подтверждена Г. М. Крамером, который при неиммобилизированных переломах инфицировал патогенным стафилококком концы костных отломков на 2 — 4-й день после травмы и получил однотипные формы травматического концевого остеомиелита.

Эти данные послужили основой для создания надежного метода моделирования у собак травматического остеомиелита.

В случаях декомпенсации нарушенного кровоснабжения, сопровождающихся выключением кровоснабжения и образованием распространенных очагов ишемического некроза костного мозга и коркового слоя костных отломков, нагноение костной раны сопровождается неизбежным распространением гнойной инфекции на некротизированный костный мозг. Это приводит к возникновению наиболее тяжелых форм травматического остеомиелита одного или обоих костных отломков.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют, что местные вторичные нарушения микроциркуляции, вызываемые травматизацией костных отломков при недостаточной их фиксации, имеют важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании травматического остеомиелита и патологического процесса в целом.

«Чрескостный остеосинтез в травматологии»,
В.И.Стецула, А. А. Девятов

Далее по теме: