Эндостальная пролиферативная реакция
Однако перераспределительные механизмы не всегда обеспечивают условия для полной и неполной компенсации. В ряде случаев может возникать декомпенсация нарушенного кровоснабжения.
Это может наблюдаться не только при разрушении микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и разрушении сосудистых связей между костью и окружающими мягкими тканями, но и в результате блокады микроциркуляторного русла, то есть в случаях нарушения его анатомической проходимости из-за внутрисосудистого свертывания крови и образования продуктов реакции антиген — антитело.
При этом в зоне выключенного кровообращения возникает ишемический некроз кости и костного мозга с деструкцией и расплавлением стромы под влиянием протеаз, выделяющихся из лизосом поврежденных клеточных элементов.
При декомпенсации нарушенного кровоснабжения костных отломков создаются наиболее неблагоприятные условия для развития репаративной реакции в костном мозге. В этих случаях при диафизарных переломах реваскуляризация и замещение некротизированного участка начинается со стороны эпиметафизов, где сохраняется кровоснабжение и клеточный состав костного мозга.
При этом эндостальная пролиферативная реакция обеспечивает медленное замещение и реваскуляризацию зоны ишемического некроза с преобладанием новообразования волокнистой соединительной ткани, то есть происходит репаративная компенсация, при которой репаративная реакция достигает концов костных отломков не ранее чем через 3 — 4 нед.
В этих случаях периостальная реакция начинается на несколько дней позже, чем при компенсированных нарушениях кровоснабжения, но в дальнейшем становится распространенной и выраженной. В процессе развития периостальной реакции сосуды периостальных наложений по мере активизации резорбционных процессов образуют периостально-медуллярные связии через 2 — 3 нед. начинают участвовать в реваскуляризации и репаративном замещении некротизированного костного мозга, способствуя этим вторичной активизации зндостального костеобразования.
Поэтому при декомпенсированных нарушениях даже при стабильной фиксации костных отломков формирование эндостального костного сращения неизбежно задерживается на 2 — 3 нед. и больше, а сращение формируется преимущественно за счет периостальных наложений.
«Чрескостный остеосинтез в травматологии»,
В.И.Стецула, А. А. Девятов
- Кровоснабжение кости
- Воспроизведение блокады внутрикостного микроциркуляторного русла
- Периостальные наложения
- Непрерывность костного мозга и внутрикостных артерий
- Возникновение рентгенологической картины «спицевого остеомиелита»
- Неполная первичная компенсация
- Возможность перехода воспаления со стороны мягких тканей на кость
- Положительный клинический эффект
