Патологоанатомические исследования (эндогенно-органические заболевания: пресенильная деменция и болезнь Пика)

Пресенильная деменция (болезнь Альцгеймера)

Макроскопически на фоне более или менее выраженной диффузной атрофии мозга отмечается атрофия теменных и затылочных областей. Гистологически ведущими признаками болезни Альцгеймера являются распространенные сенильные бляшки в паренхиме мозга и нервные клетки с измененными нейрофибриллами. Последние спаиваются в утолщенные жгуты и клубки, которые гистологически легко выявляются путем импрегнации серебром. Электронно-микроскопически они представляют собой пучки попарно скрученных нейрофибрилл.

Встречается много сморщенных и атрофичных клеток, нейронов, нагруженных липофусцином, участки ткани, не содержащие нейронов. Возможны дистрофические и, реже, пролиферативные изменения глии. Как и при сенильной деменции, водянка головного мозга и истончение дна III желудочка приводят к поражению гипоталамической области и развитию соответствующих обменно-эндокринных сдвигов (одно из проявлений — прогрессирующая кахексия).

Болезнь Пика

Макроскопическая картина типична: атрофия лобных, реже — височных долей. Твердая мозговая оболочка плотна и морщиниста. Отмечается атрофия не только коры, но и белого вещества мозга, границы между серым и белым веществом нечеткие. В отличие от сенильной и пресенильной деменции водянка мозга отсутствует или выражена мало. Гистологически выявляются атрофия и выпадение нервных клеток, особенно в первых 3 слоях коры. В 5-м слое нередко наблюдается набухание пирамидных клеток. В этих клетках отмечается гомогенизация цитоплазмы и появление «аргирофильных шаров», оттесняющих к периферии клетки все другие ее элементы (сходные изменения описаны как баллоновидные клетки с тельцами Пика).

Встречаются также набухшие клетки с полностью гомогенизированной и аргентофильной цитоплазмой. В типичных случаях болезни Пика отсутствуют сенильные бляшки и изменения нейрофибрилл альцгеймеровского типа. Нейроны и глиальные клетки нагружены липоидами, отложение липоидов можно встретить и в адвентиции сосудов. Можно видеть также спавшиеся капилляры и разрастание аргирофильных волокон в мелких сосудах. Наблюдали набухание и фрагментацию радиарных волокон в коре и разволокнение миелиновой оболочки.

Глиальные реакции продуктивные — гиперплазия макро- и микроглии. В целом болезнь Пика рассматривается как энцефалопатия инволюционно-дистрофического (атрофического) типа.

Хорея Гентингтона

Поражаются преимущественно мелкие клетки полосатого тела при одновременной диффузной атрофии ганглиозных клеток коры головного мозга, иногда более выраженной в лобных долях.

Болезнь Паркинсона

Атрофические процессы весьма ограничены и распространяются главным образом на систему черного вещества головного мозга.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба

Макроскопически — нерезкая атрофия мозга, иногда он «губчатый» на вид. Микроскопически-дегенерация нейронов, распространенная пролиферация астроцитов с характерными спонгиоформными изменениями серого вещества.

Далее по теме: