Эпилепсия
И клинически, и патологоанатомически различают симптоматическую и генуинную эпилепсию. В первом случае выявляют морфологические изменения, соответствующие заболеванию, вызвавшему эпилепсию (травматическое, сосудистое, воспалительное, опухолевое и др.). Однако существуют макроскопические и гистологические изменения, по-видимому, связанные с собственно судорожным синдромом. Они наблюдаются как при генуинной, так и при симптоматической эпилепсии. Это гибель нервных клеток и выраженное разрастание глиозной ткани (глиоз), утолщение мягкой и твердой мозговых оболочек, фиброзные изменения сосудистой стенки.
Нередко находят глиоз на поверхности мозга (краевой глиоз Шаслена). Наряду с диффузными изменениями при эпилепсии отмечается и известная избирательность поражения. Особенно характерен склероз аммонова рога (извилины морского конька). Эта локализация ставится в связь с височной эпилепсией. В нервных клетках обнаруживаются преимущественно дистрофические изменения.
Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры:
- появление эмбриональных клеток Кахала в первом слое;
- гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество.
Если больной умирает в эпилептическом статусе или на высоте припадка (в результате асфиксии), то макроскопически наблюдаются отек, резкое полнокровие или набухание мозга, иногда мелкие кровоизлияния, а гистологически — изменения нервных клеток ишемического типа. В этих случаях также значительны патологоанатомические изменения в сердечной мышце (нарушения гемоциркуляции, некрозы волокон, мелкие рубцы).
Сенильная деменция
Макроскопически при сенильной (старческой) деменции отмечается диффузная атрофия мозга:
- истончение извилин и расширение борозд мозговой коры (обычно за исключением затылочных долей);
- наружная и внутренняя водянка мозга (вследствие водянки возможно сдавление гипофиза);
- истончение дна III желудочка.
Гистологически в паренхиме мозга определяются многочисленные сенильные (аргирофильные) бляшки.
Зрелые сенильные бляшки представляют собой отложения амилоида и окружающие его дистрофически измененные клеточные элементы (дендриты и аксоны нервных клеток, клетки глии). Особенно много сенильных бляшек в коре и гипоталамусе, реже они встречаются в белом веществе и подкорковых узлах. Общее количество нейронов значительно уменьшено.
Наблюдаются сморщенные и нагруженные липофусцином нервные клетки, иногда клетки с ишемическими изменениями и набуханием, а также их «тяжелое заболевание», некроз и дистрофические изменения с расплавлением цитоплазмы. Можно видеть и единичные нервные клетки с изменением нейрофибрилл альцгеймеровского типа (см. ниже).
Отмечается продуктивная реакция глии:
- пролиферация астроцитов (особенно фиброзных);
- набухание и отечность олигоденроглии;
- гиперплазия клеток микроглии.
Описанные мозговые изменения при сенильной деменции могут не сочетаться с атеросклерозом сосудов мозга, относительно сохранны внутренние органы. В связи с этим говорят о «местном гиперсенильном процессе» в мозге (Снежневский А. В., 1948).