Для выявления инфекционных процессов, интоксикаций и своевременного обнаружения соматических отклонений (особенно таких, которые являются противопоказанием для применения отдельных методов терапии), а также сдвигов, вызываемых лечебными средствами, у больных регулярно определяют обычные гематологические показатели — число эритроцитов, лейкоцитов, формулу крови, содержание гемоглобина, цветовой показатель. Острые психозы вообще могут сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом (при фебрильной шизофрении он сочетается с лимфопенией и ускорением СОЭ). В этих случаях возможны также моноцитоз и лимфоцитоз, но последний чаще встречается при хронических заболеваниях. При прогрессивном параличе нейтрофилез сочетается с эозинопенией.
Гематологические показатели при эпилепсии крайне неустойчивы. Наблюдаются колебания от нейтрофилеза, лимфоцитоза, эозинофилии до лейкопении, лимфопении и эозинопении в зависимости от длительности болезни, фазы припадка и межприступного периода, заболевания соматического или неврологического, с которым может быть связана основная болезнь.
Биохимические исследования крови и мочи.
К психозам с выраженными изменениями биохимических показателей крови и мочи относится фебрильная шизофрения:
- повышение содержания общего белка и остаточного азота в крови, колебания от гипо- до гипергликемии, гипохлоремия, повышение содержания кортикостероидов;
- в моче обнаруживают белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, повышение содержания 17-кетостероидов и кортикостероидов, измененное содержание хлоридов (все эти сдвиги отражают состояние стресса).
Сходные сдвиги можно наблюдать при тяжелом психомоторном возбуждении.
Шизофрении в целом свойственны нарушения детоксицирующей функции печени с соответствующими изменениями активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и других ферментов крови, снижением толерантности к глюкозе, изменением экскреции гормонов и их метаболитов.
Аффективные психозы характеризуются изменениями биохимических показателей в соответствии с колебаниями настроения:
- повышению основного фона настроения соответствует тенденция к отрицательному белковому балансу, гипергликемии;
- повышению гормональных показателей (кортикостероиды, катехоламины и др.), обратные сдвиги наблюдаются при депрессиях.
При эпилепсии перед припадком возможны накопление продуктов азотистого обмена и понижение щелочных резервов крови, после припадка — протеинурия.
При алкоголизме наиболее рано нарушается функция печени, чему соответствуют изменения печеночных проб, белковые и ферментные сдвиги. При алкогольном делирии возникают лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускорение СОЭ, повышение содержания холестерина и билирубина.
Специфические биохимические нарушения характерны для некоторых форм олигофрении: при фенилкетонурии повышены содержание фенилаланина в крови и экскреция фенилпировиноградной кислоты с мочой. Фенилпировиноградную кислоту обнаруживают пробой Феллинга с треххлористым железом (сине-зеленая окраска, исчезающая через 5 — 30 мин), которая проводится обычно у новорожденного в родильном доме на пеленке или фильтровальной бумаге. В лабораторных условиях для этой цели можно применить бумажную или ионообменную хроматографию, а также микробиологический метод (например, экспресс-метод Гатри). Увеличение в плазме лейцина, изолейцина, валина и кетокислот, а также повышение их экскреции с мочой характеризуют лейциноз, болезнь кленового сиропа.
В диагностике гистидинемии большое значение имеют увеличение содержания (в 10 — 100 раз) гистидина в плазме крови и повышение экскреции с мочой имидазолпировиноградной кислоты. На гиперпролинемию указывает повышенный уровень пролина в моче, аргининсукцинурии соответствует обнаружение аргинин-янтарной кислоты в моче, при цитруллинурии увеличена экскреция цитруллина (в 100 раз и более), гомоцистеинурия характеризуется появлением гомоцистеина в моче, а экскреция больших количеств цистатионина (до 0,5 г/сут) отличает цистатионинурию. Перечисленные отклонения обнаруживают как хроматографическими методами, так и более простыми реакциями и экспресс-методами (так, для выявления гомоцистеина в моче нередко используют реакцию с нитропруссидом).
При некоторых формах олигофрении наблюдается общая гипер-аминоацидурия. При болезни Гартнупа она сочетается с увеличением экскреции индикана и 3-оксииндолуксусной кислоты, при болезни Вильсона — с уменьшением содержания церулоплазмина в крови и его способности связывать медь.
При фруктозурии и гаргоилизме (мукополисахаридоз I, болезнь Пфаундлера-Гурлер) изменены показатели углеводного обмена: повышение уровня фруктозы в крови и моче после нагрузки фруктозой и понижение содержания глюкозы — при первом заболевании и увеличение экскреции мукополисахаридов и хондооитсульфата — при втором. К этой же группе относится галактоземия с увеличением экскреции галактозы и снижением активности фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы эритроцитов.