Как уже было упомянуто, В. Д. Цинзерлинг считает, что вид микроорганизма имеет значение для характера воспалительной реакции в легких. Начальная реакция организма по отношению к внедрившемуся и размножающемуся пневмококку выражается в серозной экссудации. Альвеолы наполняются выпотом, в котором имеются микробы, продолжающие размножаться [микробный отек по Льешке (Loeschke)]. Сквозь межальвеолярные перегородки [через поры Кона (Cohn)] выпот продвигается в соседние альвеолы, где микробы вызывают ту же реакцию; таким образом увеличивается плоскость пневмонического поражения.
Форма пневмонии зависит от реакции организма на внедрившегося микроба. При реакции с образованием микробного отека, быстро (иногда за двое суток) распространяющегося и охватывающего значительную часть доли легкого, развивается крупозная пневмония. При слабом образовании микробного отека и медленном увеличении очагов образуется очаговая пневмония. Когда организм почти не реагирует серозной экссудацией, развивается пневмония мелкоочагового характера. Новые очаги возникают бронхогенным путем, путем передвижения инфекции с током воздуха.
При воспалении легких, вызванном возбудителем сильного токсического действия на организм – стафилококками, стрептоками, — на месте проникновения инфекций образуется некротический очаг, содержащий большое количество микробов, окруженных зоной фиброзного воспаления и периферическим отёком, в котором нет микробов. Позже, на границе некроза развивается лейкоцитарная реакция.
Перифокальное воспаление (фибринозный и серозный выпот) является результатом токсического действия микроба. Именно это токсическое перифокальное воспаление является барьером, препятствующим распространению процесса на соседние ткани, чем, по мнению Цинзерлинга, объясняется тот факт, что крупозная пневмония не может быть вызвана этими микроорганизмами.
«Пневмонии в детском возрасте», В.Бачварова