Антигены групп крови представляют собой гликолипиды или гликопротенды, что зависит от того, находятся ли они соответственно внутри клетки или они растворимы. В процессе синтеза различных антигенов основные, или сходные, макромолекулы подвергаются модификации с участием разных трансфераз, которые детерминируются генами, обозначаемыми Н, А, В, Le и др.
Ген Н определяет фермент, который присоединяет фукозу к основной макромолекуле и подготавливает ее к действию других трансфераз. Присоединение этой молекулы фукозы определяет группу крови 0. Отсутствие гена Н определяет редко встречающуюся группу крови (Бомбей).
Трансфераза, зависимая от гена А, обеспечивает присоединение N-ацетилгалактозамина. Модифицированная таким образом макромолекула превращается в антиген группы крови А. Трансфераза, зависимая от гена В, обеспечивает при соединение галактозы и образование антигена группы В. Полный синтез соответствующего антигена требует присоединения не скольких единиц фукозы (6-дезокси-B-галактозы).
Точное место положение этих фукозных единиц определяет антигенную специфичность систем группы крови АВ0 и Льюиса. Включение фукозы определяет также, будут ли у индивидуума секретироваться антигены групп крови в разные жидкости организма, например в слюну. У лиц, секретирующих антигены, т. е. «секреторов», определяется активность специфической фукозил-трансферазы, в то время как у «несекреторов» она отсутствует. Частота «несекреторов» колеблется от 40% .
У лиц негроидной расы, проживающих в Америке, до 25%. У лиц европеоидной расы и близка к нулю у американских индейцев. При фукозидозе уровень антигенов Льюиса более чем в 5 раз превышает таковой в норме. Возможно, накопление этих макромолекул обусловлено недостаточностью а-фукозпдазы в тканях, что нарушает распределение фукозных связей в антигене Льюиса.
«Болезни плода и новорожденного», проф. И.М. Воронцов