Шоковые синдромы (Повышение проницаемости капилляров)

Повышение проницаемости капилляров при острых повреждениях эндотелия также может быть результатом действия эндотоксина на легочные капилляры или серии реакций, в которые вовлекаются система комплемента, агрегация нейтрофилов, свертывающая система крови и легочные простагландины. Сильные спазмы сосудов могут вызвать увеличение проницаемости капилляров и выбрасывание жидкости в легочный круг кровообращения. При шоке может развиться синдром внутрисосудистого свертывания, что приводит к уменьшению кровотока в тканях.

К поздним стадиям шока относятся реакции тканей на ишемию и стойкий анаэробный метаболизм. Недостаточная оксигенация обычно приводит к необратимым повреждениям митохондрий и целостности клеточных мембран. Функция сердца, адекватная обычно на ранних стадиях гиповолемического или септического шока, находится под угрозой по мере развития стойкого ацидоза и гипотензии.

Коронарные сосуды получают ²/₃ необходимого количества крови во время диастолы; при тахикардии и длительной гипотензии происходит уменьшение диастолического кровотока. Ишемия миокарда может быть настолько тяжелой, что образуются участки инфаркта эндокарда. Больные с кардиогенным шоком обычно неустойчивы к воздействию даже самого малого стрессового фактора и могут погибнуть при развитии незначительной гипотензии.

Для кровоснабжения ЦНС обычно требуется 15% от всего МОС; головной мозг очень неустойчив к малейшей гипоксии. Вначале в нем может рефлекторно сохраняться нормальное кровообращение при незначительном уменьшении МОС, но при стойком снижении давления и уменьшении МОС развивается аноксия и наступает смерть.

«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов

Далее по теме: