Основным при всех шоковых состояниях является недостаточность кровоснабжения тканей, которая может развиться при кровопотерях или потерях жидкости, при угнетении функции миокарда с последующим снижением насосной функции или МОС. Септический шок является результатом сложных взаимодействий эндотоксина с сердечно-сосудистой, кроветворной и метаболической системами.
Несмотря на разные механизмы развития недостаточности кровообращения, при шоке конкретной ранней причиной является обычно нарушение сердечно-легочной регуляции, начинающееся немедленно после ишемического инсульта. Происходит выброс катехоламинов, повышающих частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда, потребность миокарда в кислороде, а также вызывающих сокращение сосудов и увеличение альвеолярной вентиляции. Эта ранняя стадия шока может быть трудно определима из-за отсутствия-гипотензии или минимальной выраженности ее.
Например, при гиповолемическом шоке сильное сокращение артериол и венул приведет к перемещению интерстициальной жидкости в кровеносное русло, поэтому утраченный объем жидкости не столь значителен, что позволяет избежать снижения давления уменьшения МОС.
При кардиогенном шоке миокард не способен существенно изменить его развитие, поэтому обычно влияние активности симпатической иннервации проявляется в интенсивном сужении сосудов и незначительном увеличении МОС.
«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов