Механизм развития гипоксии при аспирации морской воды отличается от такового при аспирации пресной воды. Поскольку морская вода представляет собой гипертонический раствор, жидкость, содержащаяся в тканях организма, сначала устремляется в альвеолы. При аспирации пресной воды этот эффект не наступает, но изменяется поверхностное натяжение легочного сурфактанта, что приводит к ателектазу альвеол, внутрилегочному шунтированию и развитию гипоксемии.
После аспирации пресной или морской воды развивается легочная недостаточность с внутрилегочным шунтированием и нарушением газообмена. Сопротивление легких уменьшается, но увеличиваются соотношение между объемами мертвого легочного пространства и воздуха, обмениваемого за один вдох, и сопротивление дыхательных путей.
При неполном утоплении также может произойти аспирация большого объема жидкости, желудок при этом растягивается, происходит регургитация и аспирация желудочного содержимого, что усугубляет изменения в легких. В восстановительный период может развиться гипоксия при вдыхании комнатного воздуха, которая не развивается при вдыхании кислорода. Это предполагает существование в легких участков с нарушенным газообменом.
При аспирации РаСО2 вначале повышается, но, как было показано в экспериментах на животных, быстро нормализуется при гипервентиляции легких. Результаты измерения РаСО2 при неполном утоплении свидетельствуют о неоднородности получаемых данных. При гиповентиляции Р аСО2 может повыситься, но при механической или спонтанной вентиляции быстро нормализуется, что указывает на отсутствие барьера для выведения СО2.
При определении после неполного утопления рН артериальной крови в палате интенсивной терапии выраженный ацидоз обнаружен приблизительно в 80% случаев.
«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов