Лечение при интоксикации салицилатом представляет собой демонстративный пример необходимости замещающей терапии при некоторых клинических состояниях. Вода и электролиты при отсутствии специфического дефицита вводятся в количествах, превышающих обычные потребности, с целью облегчения выведения лекарственного препарата.
Начальный эффект при высокой концентрации салицилата проявляется в повышении чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода. Развивающаяся гипервентиляция с характерным значительным удлинением фазы выдоха приводит к увеличению потерь воды за счет испарения и развитию респираторного алкалоза, компенсацию которого почки осуществляют с помощью экскреции больших количеств гидрокарбоната натрия и калия.
Кроме того, оказывающий токсическое действие уровень салицилата разобщает окислительное фосфорилирование и может обусловить снижение уровня гликогена в печени, что обычно приводит к кетонемии и кетонурии. Часто наблюдается гипергликемия и гликозурия; иногда может выявляться гипогликемия.
Чрезмерные потери натрия и калия по сравнению с потерями хлора и аккумуляция ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот обычно способствуют развитию метаболического ацидоза, усугубляющегося высвобождением свободных ионов водорода в количестве 2 молей из 1 моля абсорбированной и гидролизованной ацетилсалициловой кислоты.
Таким образом, салицилат в дозе 200 мг/кг обусловливает присутствие дополнительного количества ионов водорода (2 ммоль/кг). Переход от респираторного алкалоза к смешанному нарушению кислотно-основного равновесия и выраженному метаболическому ацидозу, осложненному респираторным алкалозом, может произойти достаточно быстро, поэтому при лечении больного необходимо периодически измерять уровень двуокиси углерода в сыворотке и рН крови и мочи.
«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов