Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной продукции ее приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может наблюдаться при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной чувствительности его к Рсо2.
При снижении Рсо2 плазмы значение рН увеличивается. Однако рН нормализуется при освобождении ионов водорода из буферов для снижения уровня гидрокарбоната в плазме. Приблизительно 99% от этого количества ионов водорода высвобождается из внутриклеточных буферов, а остальной 1 % — из вне клеточных буферов.
Экскреция гидрокарбоната почками медленно усиливается под влиянием не до конца ясного механизма и приводит к снижению уровня его в плазме и компенсации чрезмерной потери двуокиси углерода, нормализуя рН. Несмотря на это, коррекция нарушения не может быть произведена до тех пор, пока не будет устранено заболевание, явившееся причиной расстройства. Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом.
Однако острая наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервно-мышечной возбудимости, парестезиям в конечностях и в области рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение рН и Рсо2 и уровень бикарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи ос тается кислой.
«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов