Метаболический ацидоз (Клиническая картина)

Клиническая картина метаболического ацидоза определяется обычно его причиной и глубоким, учащенным дыханием (дыхание Куссмауля), требующим компенсации. Однако выраженный ацидоз сам по себе может быть причиной снижения периферического сосудистого сопротивления и функции желудочков сердца, что обусловливает гипотензию, отек легких и гипоксию тканей.

При лабораторных исследованиях выявляют снижение рН сыворотки, уровня гидрокарбоната натрия и Рсо₂. При снижении уровня гидрокарбоната натрия в плазме на каждые 1 моль/л по отношению к норме Рсо, артериальной крови снижается на 1,0 — 1,5 мм рт. ст., если этого не наблюдается, следует заподозрить смешанное нарушение (см. ниже). Если ацидоз обусловлен потерей гидрокарбоната натрия, анионный интервал остается в норме и отмечается гипохлоремия.

Увеличение анионного интервала обычно означает повышенное образование ионов водорода или снижение их секреции. Почечные причины метаболического ацидоза многочисленны. При заболеваниях, сопровождающихся повреждением проксимальных канальцев, способность сегментов нефрона секретировать ионы водорода может быть ограничена, что служит причиной неполной реабсорбции гидрокарбоната. Повышенный уровень гидрокарбоната в жидкости дистальных канальцев приводит к проксимальной форме почечного канальцевого ацидоза.

При дистальном почечном ацидозе дистальные канальцы неспособны поддерживать нормальный градиент для ионов водорода и поэтому реакция мочи остается соответственно щелочной, редко достигая уровня рН ниже 5,5. Уменьшение содержания титруемой кислоты и секреции ионов водорода приводит к системному ацидозу.

При хронической почечной недостаточности механизм подкисления практически нарушен. Несмотря на это, уменьшенная масса канальцев ограничивает способность почек синтезировать достаточное количество аммония и, таким образом, выделять достаточное количество ионов водорода.

«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов

Далее по теме: