Рахит, обусловленный дефицитом витамина D (Патологическая анатомия)

Формирование новой кости инициируется остеобластами, ответственными за формирование матрикса и его последующую минерализацию. Они секретируют коллаген с последующим изменением содержания полисахаридов, фосфолипидов и активности щелочной и пирофосфатазы вплоть до минерализации в присутствии адекватного количества кальция и фосфора.

Резорбция кости осуществляется остеокластами, секретирующими ферменты, растворяющие матрикс и минеральные вещества. Остеоциты, замурованные в костной ткани, участвуют как в резорбции кости, так и новообразовании кости.

Факторы, влияющие на рост костей, не совсем изучены. Определенная роль в этом процессе принадлежит фосфору, кальцию, фтору и гормону роста. Нарушение роста костей при рахите обусловлено задержкой или подавлением нормального роста эпифизарного хряща и процессов кальцификации.

Выраженность этих изменений зависит от степени дефицита в сыворотке солей кальция и фосфора, необходимых для минерализации. В результате хрящевые клетки не завершают полностью свой цикл пролиферации и дегенерации и нарушается пенетрация капилляров, протекающая неравномерно.

Вследствие этого эпифизарная линия на концах, костей становится прерывистой и неровной. Недостаточная минерализация костного и хрящевого матрикса в зоне предварительного окостенения сопровождается отложением вновь сформированного и некальцифицированного остеоида, что приводит к образованию широкой, неровной и прерывистой зоны нетвердой ткани — рахитического метафиза.

Формирование этой зоны является причиной многих деформаций скелета, так как она сдавливается образованием расширенных концевых отделов кости и рахитических четок.

«Развитие, питание, уход за ребенком», проф. И.М. Воронцов

Далее по теме: