Гиповитаминоз D
Этиология. При гиповитаминозе D развивается рахит. По этиологии выделяют три формы рахита:
- экзогенный рахит;
- эндогенный рахит;
- рахит, развивающийся при сочетании эндогенных и экзогенных факторов.
Выделяют особые факторы риска развития у ребенка дефицита витамина D. К детям из группы риска по рахиту относятся недоношенные, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, гипотрофичные, гиподинамичные, часто болеющие дети, дети, получающие антисудорожную терапию, дети с отягощенной наследственностью по рахиту.
Патогенез. При недостаточном образовании витамина D в организме происходит уменьшение всасывание кальция и магния в слизистой оболочке тонкого кишечника. Как следствие, нарушается образование фосфатов, а также белковый обмен. Гипокальциемия, в свою очередь, вызывает гиперфункцию паращитовидных желез и увеличение образования паратгормона. Все это ведет к снижению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах почек.
Клиническая картина. В клиническом течение рахита выделяют три периода:
- начальный период;
- период разгара;
- период репарации.
Начальный период длится 1-2 месяца. Со стороны центральной нервной системы отмечают раздражительность, беспокойство, бессонницу. Появляются потливость и красный дермографизм. Кожа влажная, тургор ее снижен. Мышцы гипотоничны. Из костных изменений в этот период отмечаются лишь небольшая податливость краев большого родничка. При лабораторной диагностике выявляются нормальное содержание кальция и фосфора в крови, но уровень щелочной фосфатазы повышен. Кислотно-щелочное равновесие соответствует норме. При рентгенографии костей изменения отсутствуют.
Период разгара длится 3-6 месяцев. Отмечаются эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, усиливается потливость. Усиливается гипотония мышц, выявляется гипермобильность суставов, “лягушачий живот”, высокое стояние диафрагмы, гепатоспленомегалия. Из костных изменений наблюдается краниотабес, уплощение затылка, увеличиваются лобные и затылочные бугры. Нарушается прорезывание зубов. Может возникать деформация грудной клетки и позвоночника. В период разгара выявляются патологические изменения сердечно-сосудистой системы. При лабораторной диагностике выявляют анемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, резкое повышение уровня щелочной фосфатазы. Нарушается и кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. При рентгенографии костей выявляются остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
При условии правильно выбранной тактики лечения наступает период репарации. В этот период общее самочувствие ребенка заметно улучшается. Со стороны костной системы выявляется выраженные стойкие изменения. Череп квадратной формы, седловидный нос, “олимпийский лоб”. Нередко наблюдаются изменение прикуса, кариозные зубы, дефекты эмали. Диагностируются деформации позвоночного столба, развернутая нижняя апертура грудной клетки, плоскорахитический таз, искривление длинных трубчатых костей. На рентгенографии костей определяется неравномерное уплотнение зон роста.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, врожденным гипотиреозом, а также витамин-D-зависимым рахитом.
Лечение рахита проводят витамином D2. Витамин D2 назначают на 30-40 дней в дозе 2000-5000 МЕ в сутки в зависимости от степени тяжести рахита. Для контроля эффективности лечения 1 раз в неделю необходимо проводить пробу Сулковича. Кроме того, при лечении рахита, помимо витамина D, применяются препараты кальция, в частности глицерофосфат кальция или глюконат кальция. Необходимо также назначение препаратов магния и калия с целью нормализации деятельности паращитовидных желез и купирования вегетативных нарушений. С этой целью назначают аспаркам или панангин по 10 мг/кг в сутки, а также оротат калия по 10-20 мг/кг в сутки в течение 3-4 недель.
