Новое исследование предполагает, что диета с высоким содержанием жиров может ухудшить память, вызывая воспалительные эффекты и проблемы с управлением клеточной сигнализацией в клетках головного мозга, особенно с возрастом, но жирная кислота омега-3 DHA может помочь смягчить эти эффекты. Исследование, сосредоточенное на нейронах микроглии и гиппокампа, показало, что пальмитиновая кислота усиливает воспаление, в то время как ДГК защищает от этого эффекта, но не от потери функции митохондрий, вызванной воздействием пальмитиновой кислоты.
Новое исследование показывает, что DHA защищает клетки мозга от воспалений, связанных с жиром.
Новое исследование предполагает несколько механизмов, посредством которых продукты с высоким содержанием жиров могут влиять на клетки мозга, потенциально проясняя связь между диетой с высоким содержанием жиров и ухудшением памяти, особенно с возрастом.
Защита мозга кислотами омега-3
Исследование Университета штата Огайо, проведенное на клеточных культурах, показывает, что жирные кислоты омега-3 (ДГК) могут защитить мозг от пагубного воздействия нездорового питания, уменьшая вызванное жирами воспаление на клеточном уровне.
Отдельные эксперименты с использованием ткани мозга стареющих мышей показали, что диета с высоким содержанием жиров может привести к тому, что определенные клетки мозга переусердствуют с управлением клеточными сигналами, что мешает созданию новых воспоминаний.
Воспаление в мозге при поедании переработанных продуктов
В более раннем исследовании на стареющих крысах та же лаборатория обнаружила , что диета, состоящая из тщательно переработанных ингредиентов, приводит к сильной воспалительной реакции в мозге, которая сопровождается поведенческими признаками потери памяти – и что добавки DHA предотвращают эти проблемы.
- «Самое интересное в этой статье то, что впервые мы действительно начинаем разделять эти вещи по типам клеток», — сказала старший автор Рут Барриентос, исследователь из Института исследований поведенческой медицины штата Огайо и доцент кафедры психиатрии и поведенческое здоровье и нейробиология в Медицинском колледже.
- «Наша лаборатория и другие лаборатории часто исследовали всю ткань гиппокампа, чтобы наблюдать реакцию мозга, связанную с памятью, на диету с высоким содержанием жиров. Но нам было любопытно, на какие типы клеток более или менее влияют эти насыщенные жирные кислоты, и это наша первая попытка определить это».
Исследование было недавно опубликовано в журнале Frontiers in Cellular Neuroscience.
В этой работе исследователи сосредоточились на микроглии — клетках мозга, способствующих воспалению, и нейронах гиппокампа, которые важны для обучения и памяти. Они использовали иммортализованные клетки — копии клеток, взятых из тканей животных, которые модифицированы для непрерывного деления и реагирования только на лабораторную стимуляцию, а это означает, что их поведение может не точно соответствовать поведению первичных клеток того же типа.
Исследователи подвергли эту модельную микроглию и нейроны воздействию пальмитиновой кислоты, наиболее распространенной насыщенной жирной кислоты в продуктах с высоким содержанием жиров, таких как сало, шортенинг, мясо и молочные продукты, чтобы наблюдать, как она влияет на активацию генов в клетках, а также на функционирование митохондрий. структуры внутри клеток, которые играют основную метаболическую роль в выработке энергии.
Пальмитиновая кислота в исследованиях
Результаты показали, что пальмитиновая кислота вызвала изменения в экспрессии генов, связанные с усилением воспаления как в микроглии, так и в нейронах, хотя микроглия имела более широкий спектр воспалительных генов. Предварительная обработка этих клеток дозой DHA, одной из двух жирных кислот омега-3, содержащихся в рыбе и других морепродуктах и доступной в форме добавок, имела сильный защитный эффект против усиления воспаления в обоих типах клеток.
- «Предыдущие исследования показали, что DHA защищает мозг, а пальмитиновая кислота вредна для клеток мозга, но мы впервые рассмотрели, как DHA может напрямую защищать от воздействия пальмитиновой кислоты в этих микроглиях. мы видим, что существует сильный защитный эффект», — сказал Майкл Батлер, первый автор исследования и научный сотрудник лаборатории Барриентоса.
Однако когда дело дошло до митохондрий, ДГК не предотвратила потерю функции, вызванную воздействием пальмитиновой кислоты.
- «В этом контексте защитные эффекты ДГК могут быть ограничены воздействием на экспрессию генов, связанным с провоспалительной реакцией, в отличие от метаболического дефицита, который также вызывает насыщенный жир», — сказал Батлер.
В другой серии экспериментов исследователи изучили, как диета с высоким содержанием насыщенных жиров влияет на передачу сигналов в мозге старых мышей, наблюдая за другой функцией микроглии, называемой синаптической обрезкой. Микроглия контролирует передачу сигналов между нейронами и отсекает лишние синаптические отростки, места соединения между аксонами и дендритами, чтобы поддерживать связь на идеальном уровне.
Микроглию подвергали воздействию ткани головного мозга мышей, содержащей как пре-, так и постсинаптический материал от животных, которых кормили либо диетой с высоким содержанием жиров, либо обычным кормом в течение трех дней.
Микроглия съедала синапсы старых мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, быстрее, чем синапсы мышей, получавших обычную диету. Это позволяет предположить, что диета с высоким содержанием жиров что-то делает с этими синапсами, что дает микроглии повод их есть по более высокой ставке, сказал Батлер.
- «Когда мы говорим о сокращении или уточнении, которое должно произойти, это похоже на Златовласку: оно должно быть оптимальным – не слишком большим и не слишком маленьким», – сказал Барриентос.
- «Поскольку микроглия слишком быстро разъедает слишком много, она опережает способность этих шипов отрастать и создавать новые связи, поэтому воспоминания не закрепляются и не становятся стабильными».
Отсюда исследователи планируют расширить результаты, связанные с синаптической обрезкой и функцией митохондрий, а также посмотреть, как эффекты пальмитиновой кислоты и ДГК проявляются в первичных клетках мозга молодых и старых животных.
Эта работа была поддержана грантами Национального института старения и Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований. Дополнительными соавторами, все из штата Огайо, были Сабрина Макки-Альфонсо, Нашали Масса и Кедрин Баскин.