Патрис Кани (UCLouvain) и Клод Кнауф (INSERM) обнаружили «глушитель», который блокирует коммуникацию между кишечником и мозгом, тем самым препятствуя правильному регулированию сахара и вызывая резистентность к инсулину у людей с диабетом. Они также обнаружили, что липид, вырабатываемый нашим организмом, помогает предотвратить эту дисфункцию и регулировать уровень сахара, тем самым смягчая диабет и воспаление кишечника. Эти открытия, опубликованные в научном журнале GUT, являются важными, потому что сегодня каждый десятый человек страдает диабетом.
С 2004 года Клод Кнауф (INSERM) и Патрис Кани (Католический университет Лувена) сотрудничают в области молекулярных и клеточных механизмов, чтобы понять причины развития диабета 2 типа и, прежде всего, определить новые терапевтические цели. В 2013 году они создали международную лабораторию NeuroMicrobiota Lab (INSERM-UCLouvain) для выявления связей между мозгом и кишечными бактериями.
Очень быстро они поняли, что ось кишечник-мозг играет преобладающую роль в регуляции уровня сахара в крови. Когда мы едим, кишечник (также называемый «вторым мозгом» из-за составляющих его нейронов) сокращается и переваривает пищу. Сахар и жир попадают в организм, и их уровень в крови повышается. Используя этот сахар и жир, организм выполняет свою работу или накапливает их. У человека, страдающего диабетом, этот процесс нарушается, и уровень сахара повышается в ненормальных пропорциях.
Сделав еще один шаг, два исследователя заметили, что кишечник при переваривании посылает сигнал в мозг, чтобы выяснить, что делать с поступающими жирами и сахарами. Затем мозг отправляет сообщение различным органам (печень, мышцы, жировая ткань), чтобы подготовиться к снижению уровня сахара и жира в крови. Однако у диабетиков этот механизм не работает. Исследователи заметили, что кишечник не работает и не посылает сигнал в мозг. Причина — гиперсокращение кишечника, препятствующее общению с мозгом. Внезапно команды убрать сахар из крови больше не проходят. Сахар остается, вызывая гипергликемию. Этот механизм также влияет на действие инсулина: отсутствие сообщения означает отсутствие действия инсулина, что приводит к инсулинорезистентности.
Исследователи стремились понять эту гиперсокращаемость, наблюдая за различиями в строении кишечника, а также за действием пребиотиков в микробиоте у «нормальных» и «диабетических» мышей. Они заметили, что у мышей, страдающих диабетом, наблюдается серьезный дефицит определенного липида, но также и у людей с диабетом (хотя он естественно присутствует в кишечнике здоровых пациентов). Поэтому команда проверила влияние липидов на использование сахаров, сокращение кишечника и, в конечном итоге, на диабет. Члены исследовательской группы NeuroMicrobiota Энн Абот и Ева Вемель обнаружили, что липиды являются ключом к восстановлению использования сахара. Он работает, воздействуя непосредственно на второй мозг.
Сегодня команда обнаружила и поняла, как наши кишечные бактерии (или микробиота кишечника) играют важную роль в изменении производства биоактивных липидов и, следовательно, в восстановлении идеальной связи между кишечником и мозгом. Следовательно, некоторые из этих липидов являются важными посредниками, которые действуют на очень точные цели во втором мозге (энкефалины или опиоидные рецепторы). Возможности лечения включают изменение производства таких липидов в организме или их пероральный прием. Эти возможности изучаются.
Используя тот же подход, исследовательская группа INSERM-UCLouvain внесла свой вклад в открытие нового биологически активного липида, который уменьшает воспаление кишечника. Он непосредственно продуцируется некоторыми кишечными бактериями, также идентифицированными в этом исследовании, и поэтому два подхода, липид или одна или несколько бактерий, могут служить терапевтической мишенью.
Источник: scitechdaily.com