Согласно исследованию, опубликованному 22 мая в The Journal of Neuroscience, активация фермента, который, как известно, играет роль в реализации положительного воздействия сокращения количества калорий на процесс старения, отсрочивает также потерю клеток головного мозга и сохраняет когнитивную функцию у мышей. Полученные данные могут однажды привести исследователей к разработке альтернативных препаратов, замедляющих прогрессирование возрастных нарушений в головном мозге.
Предыдущие исследования показали, что сокращение количества потребляемых калорий увеличивает продолжительность жизни у различных видов и уменьшает степень изменений в головном мозге, часто сопровождающих процесс старения, а также снижает уровень нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Также получены свидетельства того, что сокращение количества калорий активируется ферментом под названием сиртуин 1 (SIRT1), который по результатам некоторых исследований способен обеспечить защиту от возрастных нарушений в головном мозге. В настоящем исследовании Ли-Хуэй Цай, доктор философии, Йоханнес Грэфф, доктор философии, и другие исследователи из Института обучения и памяти Пиковера при Массачусетском технологическом институте, и Медицинского института Говарда Хьюза, проверили, отсрочит ли сокращение количества потребляемых калорий начало потери нервных клеток, наблюдаемой обычно при нейродегенеративных заболеваниях, и если это так – имеет ли отношение к этому эффекту активация SIRT1. Исследовательская группа не только подтвердила, что сокращение количества калорий отсрочивает потерю клеток, но также обнаружила, что препарат, активирующий SIRT1, оказывает такой же эффект.
«Нам было важно найти соединение, которое копировало бы эффекты, оказываемые сокращением количества калорий, и могло бы быть использовано для отсрочки наступления возрастных проблем и/или заболеваний», — говорит Луиджи Пуглиелли, доктор медицины, доктор философии, который занимается изучением процесса старения в Университете штата Висконсин, Мэдисон. Участия в проведении исследования он не принимал. «В случае доказательства безопасности в ходе исследований на людях, такой препарат мог бы быть использован в качестве профилактического средства, позволяющего отсрочить наступление нейродегенерации, связанной с несколькими заболеваниями, поражающими стареющий мозг», — добавляет Пуглиелли.
В ходе исследования группа Цай сначала сократила на 30% обычный рацион мышей, генетически запрограммированных на быстрое возникновение в головном мозге изменений, связанных с нейродегенерацией. Через три месяца пребывания на диете, мыши были подвергнуты тестированию на память и способность к обучению. «Мы отметили не только отсрочку в наступлении нейродегенерации у мышей, находившихся на диете, но и то, что животные были избавлены от дефицита способностей к обучению и запоминанию, наблюдаемому у мышей, которые потребляли обычное количество калорий», — объясняет Цай.
Любопытствуя, смогут ли они добиться эффектов, оказываемых сокращением количества калорий, не изменяя рацион животных, ученые дали отдельной группе мышей препарат, активирующий SIRT1. Так же как и в случае с мышами, подвергнутыми воздействию диеты с сокращенным количеством калорий, мыши, которые получали препарат, продемонстрировали меньшую потерю клеток и лучшее клеточное соединение, чем мыши, не получавшие препарат. Кроме того, мыши, которые получали лечение, справились с тестами на память и способность к обучению так же хорошо, как нормальные мыши.
«Теперь перед нами встают следующие вопросы: будет ли этот метод лечения работать в случае с другими животными моделями, безопасно ли его применение в течение длительно периода времени, а также – останавливает ли он прогрессирование нейродегенерации совсем, или только лишь замедляет его», — говорит Цай.
Источник: sciencedaily.com