Из молекулярных машин, защищающих наш организм от инфекций, не выходит пар, однако некоторые из них, очевидно, работают по тому же принципу, что и паровые двигатели. Ученые института Вайзмана обнаружили механизм, способный контролировать воспаление подобно клапану парового двигателя: когда воспалительный механизм, предохраняющий клетки от вирусов достигает пика активности, вмешивается молекулярный «клапан выпуска пара», возвращая данный механизм в исходное состояние, в котором он и ожидает повторного запуска. Каким образом работает клеточный «клапан выпуска пара»? Ученые обнаружили, что его главным компонентом является энзим под названием каспаза-8. Когда в клетку внедряется вирус, каспаза-8 примыкает к большому молекулярному комплексу, формирующемуся для отправки воспалительного сигнала. Однако тот же сигнал, будучи запущенным, обеспечивает выключение воспалительного отклика. Данный механизм может быть уподоблен вершине парового цикла, при котором клапан открывается, выпускает пар и возвращает двигатель в исходное положение.
В случае с клеткой, воспалительный сигнал подсказывает каспазе-8 разрушить протеин под названием RIP1 – важный усилитель сигнала – после того, как последний достигает состояния, при котором он может производить максимальное усиление. Таким образом, воспалительный цикл заканчивается: сигнальный механизм, сразу после достижения пика уровня активности, возвращается в нейтральное состояние, будучи готовым войти в новый воспалительный цикл, если клетка продолжает находиться под вирусной атакой.
До недавних пор каспаза-8, обнаруженная ведущим исследователем профессором Дэвидом Валлахом из Отделения Биохимии имени Вайзмана еще 15 лет назад, была известна способностью предотвращать воспаление только одним путем, заставляя поврежденные клетки саморазрушаться в ходе процесса под названием апоптоз. В ходе данного процесса содержание умирающей клетки не распространяется вокруг нее и не вызывает воспаление. Настоящее исследование, которое недавно было размещено в издании Immunity («Иммунитет»), открывает совершенно новый механизм, посредством которого каспаза-8 способна непосредственно контролировать воспаление. Исследование проводилось в лаборатории Валлаха доктором Акилом Раджпутом, д-ром Андрю Коваленко, д-ром Константином Богдановым, Шон-Хун Янг, Тэ-Бон Канг, Цин-Чуль Ким и д-ром Дзянфан Ду.
Результаты исследования могут быть полезными для различных типов воспалений, не только тех, которые вызываются вирусами и, таким образом могут предоставить важную информацию о воспалительных нарушениях. Так как подобные нарушения могут случаться в случаях неполноценного отключения воспалительного отклика, существует вероятность того, что частью данного прочеса могут быть неработоспособность каспазы-8 и происходящая от этого чрезмерная активность «усилителя сигнала» RIP1. И если это на самом деле так, новый подход в лечении может быть нацелен на блокировку RIP1, таким образом, справляясь с воспалением с высокой точностью и избирательностью.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru