Несмотря на бесконечное число исследований рака легких, все еще предстоит разобраться во многих аспектах данного заболевания, включая роль, которую играет белок ретинобластомы Rb2/p130 в развитии данного заболевания. В ходе недавнего исследования, исследователи из Центра Сбарро по исследованию медицинских проблем и биотехнологий (SHRO) — центре исследования рака, сердечнососудистых заболеваний и диабета, расположенном в Колледже Науки и Технологии в Университете Темпла в Филадельфии, штат Пенсильвания и в Университете Сиены в Сиене, Италия — изучили механизмы, контролирующие экспрессию гена Rb2/p130 в фибробластах легких и характеризующие влияние отсутствия регуляции Rb2/p130 на пролиферативные функции клеток рака легких. Важнее всего то, что их исследования демонстрируют причины, по которым данный ген выражается по-разному в мелких и не мелких клетках рака.
Исследование проведено при поддержке SHRO и Фонда изучения человеческого здоровья, некоммерческой организации биомедицинских исследований в Терни, Италия. Оно было опубликовано в Молекулярном Исследовании Рака (Molecular Cancer Research).
«Новые открытия приоткрыли механизм, контролирующий экспрессию гена Rb2/p130 в клетках легких», — говорит Марцелла Макалуза, доктор наук, соавтор исследования. «Мы заметили, что в мелких клетках рака легких Rb2/p130 показывает низкий уровень экспрессии, в то время как в не мелких клетках рака легких он чрезмерно выражен, по сравнению с обычными клетками рака. Однако до сих пор существовали недостаточные и противоречивые данные, которые не позволяли нам точно связывать ослабленную регуляцию экспрессии Rb2/p130 в клетках рака легких с генетической мутацией данного гена. Исследование окончательно открыло механизм и игроков, контролирующих экспрессию Rb2/p130 и эти открытия имеют высокий потенциал в предоставлении важной информации для понимания пролиферативных и антипролиферативных сигналов, подаваемых Rb2/p130».
Исследование также показывает, что Rb2/p130 включен в сложную сеть взаимодействия с ДНК-метилтрансферазой (ДНМТ) и другими протеинами, включая CTCF и BORIS, которые вовлечены в эпигенетический контроль организации и считывания хроматинов. Данная комплексная сеть протеинов, похоже, регулирует клеточное старение, что является сильным противораковым механизмом.
«Наши исследования могут предложить как новый взгляд на активные и связанные с экспрессией Rb2/p130 молекулярные пути, так и новые биологические маркёры для ранней диагностики рака легких и/или предиктивные факторы для определения влияния на лечение опухолей и новые способы лечения, основанные на клинической модуляции Rb2/p130, и экспрессии CTCF и/или BORIS», — рассказал д-р Макалузо.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru