Патогенез болезни Паркинсона
Исследование, опубликованное в Журнале Клинического Исследования, рассказывает о том, что поврежденные альфа-синуклеиновые протеины (причастные к болезни Паркинсона), могут распространяться «прионоподобно», что является схемой инфицирования, ранее всегда присущей таким заболеваниям, как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (попросту, коровье бешенство).
«Был сделан большой шаг вперед в нашем понимании потенциальной роли межклеточной передачи альфа-синуклеина в патогенезе болезни Паркинсона, а сделанные находки нас весьма впечатляют», — говорит профессор Патрик Брундин из Лундского Университета в Швеции, который возглавил группу ученых из исследовательских центров в Дании, Франции и Португалии.
Предшествовавшее наблюдение за тем, как слипшиеся альфа-синуклеиновые протеины постепенно проявляются в новых нейронах, пересаженных в мозг пациентов с болезнью Паркинсона, привело к появлению у группы гипотезы о межклеточной передаче протеинов. На данный момент теория была испытана в нескольких экспериментах с клеточными культурами. Д-р Христиан Хансен, один из главных исследователей, так объясняет значение нового открытия:
«Мы смогли продемонстрировать, что альфа-синуклеин не только может передаваться от одной клетки к другой, но также и то, что переданный протеин может инициировать слипание альфа-синуклеина в принимающей клетке. Данный механизм может оказаться важным компонентом распространения патологии».
Пробы, вживляемые в мышей доктором Элоди Ангот, ведущим специалистом по животному моделированию в данном исследовании, укрепили теорию межклеточной передачи: «Через 6 месяцев после того, как экспериментальные мыши с болезнью Паркинсона получили здоровые допаминовые нейроны, мы обнаружили, что новые клетки мозга содержали человеческие альфа-синуклеины, что указывает на межклеточную передачу от мозга-хозяина к трансплантатам».
Данные открытия становятся еще одним подтверждением гипотезы, выдвинутой группой о том, что скопления протеина, проникающие за клеточные мембраны, способствуют патогенезу нейродегенеративных заболеваний. Патрик Брундин делает следующее заключение: «Мы приблизились еще на один шаг к пониманию того, как при болезни Паркинсона нейропатология распространяется по нервной системе. Таким образом, мы открыли путь для разработки новых способов лечения. Мы надеемся, что в будущем сможем создать препятствие данному распространению и научимся замедлять непреклонное развитие заболевания и ухудшение симптомов у больных».
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru
- Открыта загадочная болезнь, имитирующая психическое расстройство
- Ожирение у матерей удваивает риск аутизма у детей
- Критические белки рака и места их взаимодействия
- Причины алкоголизма и наркомании
- Почему следует есть больше скумбрии и меньше лосося?
- Преимущества для здоровья от употребления мелкой рыбы
- Молекулярные причины болезни Альцгеймера
- Масло из фритюра способствует нейродегенерации
- Клюква повышает спортивные результаты
- Скрытая опасность усталости после сна
