Группа американских исследователей из Колумбийского университета Нью-Йорка пришла к выводу о том, что примерно каждый второй пациент, принимающий популярные антидепрессанты, делает это совершенно напрасно, так как особенности строения их нервной системы определяют отсутствие какого-либо эффекта от такой терапии. Все дело в том, что избыток одного из типов рецепторов к серотонину, имеющийся у таких людей, полностью нивелирует эффект указанных препаратов.
Как известно, традиционные современные антидепрессанты, которые чаще всего назначаются пациентам, являются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС, SSRI). Говоря другими словами, данные препараты повышают концентрацию этого нейромедиатора в синаптических щелях соответствующих нейронов (нервных клеток) в шовных ядрах ствола мозга, что, в конечном итоге, определяет такие эффекты серотонина, как, к примеру, усиление повышения настроения.
Вместе с тем, результаты серии экспериментов, проведенной профессором Рене Хеном (Rene Hen) и его коллегами на лабораторных мышах, позволяют утверждать о том, что так происходит далеко не во всех случаях. По словам ведущего автора исследования, в случае большого количества серотониновых рецепторов типа 1A (5-HT1A) в нейронах шовных ядер применение СИОЗС приводит к запуску механизма отрицательной обратной связи. Таким образом, повышение концентрации серотонина антидепрессантами приводит к снижению его выработки нервными клетками. В конечном итоге такая ситуация приводит к быстрому истощению запасов медиатора, а, следовательно, и к отсутствию эффекта от приема лекарственных препаратов. Американские эксперты подчеркивают, что описанная ими картина наблюдается почти у половины пациентов.
Как сообщает на своих страницах интернет-ресурс medportal.ru, для проверки этой теории ученые создали геномодифицированных мышей, организм которых предоставлял возможность искусственного регулирования количества рецепторов 5-HT1A. Подопытные грызуны подвергались поведенческому тесту, в котором они должны были брать пищу с ярко освещенного открытого места. В том случае, если животные проявляют чувствительность к действию антидепрессантов, то они после приема препаратов становятся более решительными. Что же касается их собратьев, на которых антидепрессанта не действуют, то они не проявляют такого качества.
В процессе исследования ученые смогли вернуть мышам из второй группы чувствительность к антидепрессантам, для чего необходимо было уменьшить изначально повышенное число рецепторов.
По мнению экспертов, полученные данные не только заставляют говорить о необходимости строго индивидуального подхода к назначению СИОЗС, но и открывают возможность для разработки методов повышения эффективности указанных препаратов у малочувствительных к ним людей. В этих целях необходимо разработать средство, которое могло бы снижать количество рецепторов 5-HT1A в нейронах шовных ядер.