Команде американских ученых из калифорнийского Института Салка удалось описать молекулярный механизм действия алкоголя на клетки головного мозга. В ходе своей работы исследователи выяснили, что этиловый спирт, связываясь с калиевыми каналами нейронов и способствуя их открытию, снижает активность нервных клеток.
Способность алкоголя ухудшать сообщение между нейронами определенных структур мозга была известна ученым и ранее, однако вот точно описать механизм этого негативного воздействия этилового спирта наука была не в состоянии. Для того чтобы избавиться от этого пробела в знаниях, калифорнийские ученые прибегли к помощи рентгеновской кристаллографии, которая позволила обнаружить участок белкового калиевого канала GIRK в мембране клеток, непосредственно связанным с молекулой этанола, способствующей открытию данного канала.
Именно через открытый GIRK ионы калия и выходят из нейронов в межклеточное пространство, подавляя тем самым активность мозговых клеток. Исследователям удалось обнаружить каналы GIRK в различных нейронах, причем было установлено, что опосредованно (рецепторно) они могут быть активированы и такими веществами, как ацетилхолин, норадреналин, допамин, опиаты, а также многими другими видами нейромедиаторов или, как еще их называют, «сигнальных молекул».
Вместе с тем, как отмечает на своих страницах интернет-ресурс medportal.ru, наибольшее значение авторы работы склонны отводить действию алкоголя на калиевые каналы, связанные с рецепторами типа B к тормозному медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте). В этой связи стоит вспомнить, что результаты ранее проведенных исследований объясняли эффект этанола именно взаимодействием c ГАМКB-рецепторами в областях мозга, ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение, а также за судорожную активность.
Остается добавить, что данные, полученные американскими исследователями, позволяют надеяться на создание в будущем принципиально новых препаратов, предназначенных для эффективного лечения алкогольной зависимости и эпилепсии.