Международная команда исследователей из США и Финляндии обнаружила новые неожиданные свойства давно известного белка, которым является фермент устойчивая к фтору кислая фосфатаза (FRAP), присутствующая в клетках болевой системы человека. Как сообщает на своих страницах интернет-ресурс medportal.ru, этот белок человеческих нервных клеток способен подавлять боль в восемь раз эффективнее широко применяющегося в этих целях морфина. Как указывают авторы работы, данный белок изменяет функции клеток болевой системы таким образом, что активация болевых реакций сменяется их подавлением.
Известно, что для изучения отдельных типов клеток ученые, как правило, маркируют их по признаку содержания специфических белков, присущих каждому конкретному виду клеток. В течении последних 50 лет в качестве такого маркера для нервных клеток (или нейронов) системы восприятия боли, которая называется также ноцицептивной системой, использовалась устойчивая к фтору кислая фосфатаза. Вместе с тем, исследователям не удавалось идентифицировать ген, кодирующий указанный фермент.
Специалисты Университета Северной Каролины в ходе ранее проведенных работ смогли установить, что строение FRAP идентично строению фермента простатической кислой фосфатазы (PAP). Американские исследователи обратились за помощью к ученым из Университета Хельсинки, которые вывели генноинженерных мышей, лишенных известного гена, кодирующего PAP. Как показали результаты исследования этих грызунов, помимо РАР у них также отсутствовала FRAP, что позволяет сделать выводы о полной идентичности указанных белков.
Как утверждают авторы работы, модифицированные мыши отличались резко повышенной чувствительностью к боли. Вместе с тем, введение избыточного количества FRAP в спинномозговую жидкость грызунов значительно снижало их болевые реакции, причем по силе своего обезболивающего действия указанный белок оказался сопоставим с морфином, в отличие от которого действовал на протяжении приблизительно трех суток. Отметим, что действие морфина, как правило, длится только на протяжении 5-6 часов.
Экспертам также удалось выяснить механизм, по которому реализуется действие FRAP. Как известно, при воздействии болевого раздражителя в ноцицептивных нейронах выделяется большое количество аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая и запускает каскад болевых реакций. Под воздействием FRAP от АТФ отщепляется два остатка фосфорной кислоты, что превращает ее в аденозинмонофосфорную кислоту (АМФ), которая, в свою очередь, подавляет эти реакции.
На данный момент исследователи работают над поиском веществ, действие которых оказалось бы аналогичным FRAP, но при этом они могли бы сохранять активность при приеме внутрь.