У толтеродина — препарата для лечения симптомов ГАМП — отмечается ограниченная проницаемость гематоэнцефалического барьера, в связи с чем когнитивные расстройства при его приеме наблюдаются редко. Вместе с тем, в некоторых исследованиях описаны некоторые побочные эффекты на ЦНС при его приеме, такие как сонливость.
Целью проведенного исследования являлось выяснить, можно ли объяснить наблюдаемые нарушения сна различными характеристиками CYP2D6 метаболизма. 48 добровольцев подверглись полисомнографическому наблюдению в течение 2 ночей. Проводилась субъективная оценка качества сна и когнитивных функций. Перед сном добровольцы принимали 4 мг толтеродина или плацебо. Также среди пациентов проводилась оценка генотипа по отношению к метаболизму CYP2D6. Было обнаружено 19 пациентов с усиленным метаболизмом (УМ), 20 — промежуточным метаболизмом (ПМ), 4 пациента — с замедленным метаболизмом (ЗМ) и 1 пациент с ультрабыстрым метаболизмом (УБМ). Оказалось, что в группе с одной или более дефицитной аллеей (ПМ+ЗМ) снижалось отношение длительности фазы быстрого движения глаз (REM) к общей продолжительности сна (p=0.019). Причем данного снижения не наблюдалось в группе УМ. Снижение продолжительности данной фазы под воздействием толтеродина свидетельствует о тенденции к пролонгации сна. Субъективные параметры сна и когнитивная функция были не нарушены. Таким образом, снижение фазы REM сна после приема толтеродина наблюдается у пациентов, несущих одну или две дефицитные CYP2D6 аллели.