6. Интоксикация амидо- и нитросоединениями бензола (патогенез)
Механизм действия этих соединений при острой интоксикации сводится к поражению центральной нервной системы, метгемоглобинобразованию, гемолизу. При хроническом воздействии в основном повреждаются паренхиматозные органы, мочевыводящие пути, орган зрения и нервная система.
Образование метгемоглобина ведет к обеднению крови кислородом, развивается гипоксемия. Амдо- и нитросоединения оказывают непосредственное токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору головного мозга, волокна периферической нервной системы.
Коза больных окрашивается в серо-синий цвет в связи с цветом пигментов — метгемоглобина и сульфгемоглобина. В эритроцитах появляются тельца Гейнца. При тяжелой степени интоксикации их количество составляет 60-80 %. Снижается резистентность эритроцитов, развивается вторичная анемия.
Токсическое повреждение печени связано с непосредственным действием яда и с развивающимся дефицитом серосодержащих аминокислот.
Почечная недостаточность развивается в связи с прямым токсическим действием яда на ткань почечных канальцев, гемолиз ускоряет развитие почечной недостаточности, которая при этом возникает в первые двое суток.
Метаболиты амидо- и нитросоединений бензола являются канцерогенами и нередко приводят к развитию опухолей мочевыводящих путей.
Непосредственное воздействие амидо- и нитросоединений на слизистую оболочку верхних дыхательных путей приводит к ее раздражению и ожогу. Отложение тринитротолуола в хрусталике глаза приводит к развитию катаракты.
