При появлении в легочной ткани, ее лимфатическом аппарате пылевых частиц с фиброгенными свойствами происходит ее захват макрофагами. В дальнейшем в макрофаге происходят изменения, которые аналогичны процессам уничтожения микроорганизма: образование активных форм кислорода с затратой клеточной энергии.
Так как окисления пылевых частиц не происходит, активные формы кислорода расходуются на окисление собственных цитоплазматических белков. Результатом такого процесса является нарушение клеточной мембраны и гибель макрофага. Считается, что на измененные клеточные белки развивается реакция антиген-антитело, что и становится исходным моментом для образования фиброзных изменений легочной ткани. Патологический процесс носит аутоиммунный характер. Основным морфологическим элементом служит соединительнотканный узелок (силикотический узелок).
В связи с этим понятны случаи позднего развития пневмокониоза, даже после прекращения работы во вредных условиях. Четкого дозозависимого эффекта не наблюдается, крайне важна индивидуальная предрасположенность к заболеванию.