2. Патогенез
Воздействие ионизирующего излучения на организм приводит к ионизации атомов и молекул различных тканей. Патогенез лучевой болезни составляют механизмы первичного, или прямого воздействия и вторичных (непрямых) проявлений.
Прямое воздействие проявляется денатурацией белка с отрывом от их молекул боковых цепей. В дальнейшем белковая молекула подвергается ферментативному протеолитическому распаду. Нуклеиновые кислоты подвергаются деполимеризации, физико-химические изменения приводят к деструктуризации поверхности клетки и нарушению проницаемости мембран.
Ранее существовала теория "мишени", согласно которой поражающее действие облучения воспринимается не всей клеткой в целом, а лишь чувствительным участком — "мишенью". Наиболее чувствительными элементами клетки, согласно этой теории, являются хромосомы ядер. Впоследствии было установлено, протоплазма клеток подвержена не меньшим изменениям, чем ядро.
Непрямое воздействие радиации заключается в ионизации воды с образованием частиц, имеющих положительный заряд. Далее запускается механизм цепных реакций, результатом которых становится образование свободных радикалов, обладающих как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наиболее известны такие свободные радикалы как гидроксил-радикал (ОН), гидроксид-радикал (НО2), перекись водорода (Н2О2). Последующие реакции приводят к нарушению деятельности тиоловых ферментативных систем, изменению вязкости и дисперсности коллоидных растворов, структуры пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот. Активируются процессы перекисного окисления липидов, что нарушает работу мембран клеток и субклеточных структур. Количество ДНК и РНК в тканях и ядрах резко снижается, угнетается митотическая активность тканей. Расстройства обмена веществ ведут к накоплению в организме токсических аминокислот, гистаминоподобных веществ, жирных кислот, что усиливает интоксикацию.
Ионизирующее излучение может оказывать специфическое действие на органы, наиболее восприимчивые к радиации (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи). Неспецифическое действие проявляется функциональным нарушением работы эндокринной и нервной систем в результате раздражения интеро- и экстерорецептров. В дальнейшем запускаются патологические рефлексы, изменяющие деятельность внутренних органов.
Бластные клетки костного мозга обладают большой чувствительностью к ионизирующему излучению. Поражение органов кроветворения носит лейкотоксический характер. Вследствие угнетения митотической активности кроветворной ткани развивается аплазия костного мозга.
То или иное радиоактивное вещество, благодаря своим структуре и свойствам, имеет тропность к различным тканям и органам. На костную систему преимущественно воздействуют стронций, итрий и цирконий, торий поражает нервную ткань, уран — щитовидную железу и т. д.
Для профессионалов, работающих в условиях радиации установлены допустимые величины поступления в организм радиоактивных веществ: дозовый предел при воздействии на наиболее чувствительные к радиации органы (костный мозг и гонады) составляет 5 бэр в год, при действии на щитовидную железу, почки, печень, легкие — 15 бэр, при облучении кожи, костной ткани и дистальных сегментов конечностей от уровня лодыжек и предплечий — 30 бэр.
Согласно современной классификации выделяют два варианта хронической лучевой болезни:
-
развернутую лучевую болезнь, вызванную воздействием общего облучения или попаданием внутрь радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме;
-
лучевой синдром, обусловленный действием изотопов с избирательным депонированием.
В развитии хронической лучевой болезни различают три периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий заболевания.
Первый период развернутой хронической лучевой болезни протекает в течение 1-3 лет. Этот период представляет собой собственно лучевую болезнь со всеми характерными клиническими проявлениями.
Период восстановления наступает через 1-3 года после прекращения воздействия излучения либо резкого снижения его интенсивности. Восстановление возможно, благодаря активизации репаративных процессов. Однако может наблюдаться прогрессирование заболевания или стабилизация патологических процессов.
Лучевой синдром, или действие изотопов с избирательным депонированием характеризуется рядом патогенетических особенностей.
К ним относятся:
-
преимущественное непосредственное воздействие радиации на ткань органа, меньшая выраженность непрямых механизмов;
-
длительный латентный период: формирование патологического процесса в "критическом" органе долгое время происходит без отчетливых клинических проявлений;
-
несоответствие между степенью тяжести поражения "критического" органа и степенью нарушений в деятельности других систем;
-
бoльшая выраженность приспособительных реакций вследствие местного характера поражения.
При данной форме лучевой болезни период формирования патологического процесса совпадает по времени с накоплением в "критическом" органе суммарной лучевой нагрузки. Локальное поражение затрудняет диагностику, так как пораженный орган довольно долго сохраняет свою функцию.
