2. Патогенез
Выделяют атопическую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую). Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30 % случаев. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.
По А. Д. А до (1972), выделяют три фазы аллергической реакции при атопической астме: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую.
В иммунологической фазе происходит выработка антител на аллерген, т. е. сенсибилизация организма.
В патохимической фазе в результате контакта антитела с антигеном возникает реакция "антиген — антитело". Эта реакция протекает на территории тучных клеток, гладкомышечных и нервных клеток с освобождением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, ацетилхолина, так называемой "медленно действующей субстанции" и др.
В патофизиологической фазе под действием освободившихся медиаторов возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов, сосудов малого круга кровообращения. В результате развивается отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция ее желез. Все вместе и обусловливает обструкцию дыхательных путей, резкое нарушение бронхиальной проходимости, повышение давления в легочной артерии.
