Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетических факторов в процессах, нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания. Первичная причина гипоксии — абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеза в возбудимых мембранах и разобщению окислительного фосфорилирования. При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окислению липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.
В 1948 г. предложена Питерсом и Ван-Слайком классификация различных форм гипоксии по патогенетическому принципу:
-
гипоксическая гипоксия:
-
от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
-
в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути;
-
вследствие расстройства дыхания;
-
гемическая гипоксия:
-
анемический тип;
-
в результате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови);
-
циркуляторная гипоксия:
-
застойная форма;
-
ишемическая форма;
-
тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функциональной активности различных дыхательных ферментов.
Наряду с указанным И. Р. Петров и другие выделяют смешанную форму гипоксии. По течению гипоксию делят на молниеносную (например, при вдыхании чистых инертных газов), острую и хроническую.
При снижении содержания кислорода в артериальной крови и в тканях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение кислородной недостаточности. К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение рСО2. При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16-18 раз.
В развитии гипоксии различают 2 стадии: компенсации и декомпенсации. В стадии декомпенсации кислородного голодания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кислорода. Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за изменениями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется активацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кислотно-основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты и т. д.). Эти изменения наступают в результате нарушения углеводного, белкового и жирового обменов.
При интоксикациях наблюдаются практически все типы кислородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.
Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инертных газов, не оказывающих влияния на кровь (метана, азота); как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щелочами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких; при действии ядовитых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированных углеводородов); при действии ядовитых веществ, вызывающих бронхоспазм (например, ФОС и др.).
Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении количества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (например, мышьяковистого водорода), так и при инактивации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобинообразователями.
Циркуляторная гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).
Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыхательной функции клеток при отравлении цианидами, сероводородом и другими ядами.
Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функций организма страдают и другие звенья внешнего и внутреннего дыхания.
В случаях интоксикаций, протекающих с явлениями кислородного голодания, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ликвидацию гипоксии.
Лечебные мероприятия при гипоксии в основном сводятся к повышенной доставке кислорода тканям. Наиболее распространенным методом кислородной терапии является ингаляционный. Существующие методы ингаляции кислорода при нормальном барометрическом давлении, хотя и создают условия для относительно большего насыщения организма кислородом, но не могут полностью устранить кислородное голодание при таких патологических состояниях, когда дефицит кислорода слишком велик. В этих случаях значительное преимущество имеет метод применения кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). При этом появляется возможность резко увеличить содержание кислорода в организме и в значительной степени обеспечить его утилизацию независимо от количества активного гемоглобина.
Клинические и экспериментальные данные позволяют считать, что оксигенобаротерапия при различных отравлениях имеет большую ценность. Так, при кислородном голодании гемического типа (отравление СО, метгемоглобинообразователями) лечение кислородом под давлением дает положительные результаты даже без применения дополнительных средств помощи. При острых интоксикациях, приводящих к тканевой и циркуляторной гнпоксемии (отравлении цианидами, ФОС), оксигенобаротерапию проводят с применением антидотов.