Лекция 26

Основными представителями этой группы ОВ являются: сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин) и люизит (хлорвинилдихлорарсин). К СДЯВ этой группы относятся спирты ароматического ряда (фенолы), широко используемые в мирное время: резорцин, нафтолы.

По токсичности (в порядке ее убывания): азотистый иприт — сернистый иприт — люизит.

Иприты — политропные яды, действующий на активно пролиферирующие клетки (кожа, ККМ). Их биомишенями являются нуклеиновые кислоты (гуанин) и гексокиназа (кожно-резорбтивное, общеядовитое действие). Алкилируют ферменты, повреждающе действуют на ДНК и РНК и обладают мембранопатическим действием иприты за счет ониевых соединений, образующихся при попадании ОВ в организм и являющихся таким образом основой их резорбтивного действия, обладающих очень большой реакционной способностью вступать во взаимодействие с биохимическими системами клетки, вызывая нарушение их нормального функционирования, что приводит к нарушению кроветворной функции костного мозга и развитию кахексии и т. д.

Действие ипритов: склонность к кровоточивости, развитие гипопластических состояний в костном мозге, вялость репаративных процессов, частое присоединение вторичной инфекции, формирование кахексии, некротический характер тяжелых воспалительных проявлений.

Токсический процесс на уровне целостного организма: отсутствие симптоматики в момент контакта с ядовитым веществом, появление симптомов заболевания после скрытого периода, склонность к присоединению вторичной инфекции, медленное заживление (до 6 месяцев), сенсибилизация к повторному действию иприта.

Ипритный дерматит локализуется на участках: кожа мошонки, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины.

При ингаляции иприта происходит развитие:

1. типичной токсической ипритной пневмонии;

2. некротической пневмонии;

3. вторичной пневмонии на фоне застойного трахеобронхита.

Типичная токсическая ипритной пневмония: нисходящий характер поражения с вовлечением в патологический процесс последовательно различных отделов дыхательных путей, появление выраженных признаков пневмонии к концу 3-х суток, появлению пневмонии предшествует развитие ринофаринголарингита (1 сутки), псевдомембранозного бронхита (2 сутки), развитие отека легких через 2-4 ч после ингаляции.

Пути попадания в организм: ингаляционно, перкуторно (трансфолликулярно, трансгландулярно, трансэпидермально), перорально, через раневые и ожоговые поверхности.

По тяжести поражения органов: глаза — органы дыхания — кожа.

Очаг: стойкий, замедленного действия, смертельный. Легко впитываются в резину и другие пористые материалы, не теряя своей токсичности.

Люизит имеет гораздо более слабое резорбтивное действие, чем иприт, и более значимое кожно-нарывное (местное). По биохимическому механизму действия люизит относится к ядам тиоловых ферментов (сукциндегидраза, пируватоксидаза, уреаза).

Вступая в соединения с сульфгидрильными группами ферментов, люизит вызывает их инактивацию по следующей принципиальной схеме:

1. взаимодействие с монотиоловыми ферментами (открытая цепь);

2. взаимодействие с дитиоловыми ферментами (закрытая цепь).

Для паров люизита типично развитие токсического отека легких.

Выражена альтерация, пролиферация.

Имеет запах герани.