Эта большая группа анемий характеризуется недостаточностью костного мозга и проявляется резким угнетением кроветворения всех его трех ростков и соответственно уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в периферической крови. Правда, существует парциальная форма гипонластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.
Гипо-и апластические анемии могут быть обусловлены генетическими дефектами самих стволовых клеток или клеток их микроокружения (первичные, наследственные формы), а также влиянием различных факторов внешней среды, оказывающих миелотоксическое действие (вторичные, приобретенные формы). Однако в 75 % случаев гипо- и апластических анемий причину установить не удается — это так называемая идиопатическая форма апластической анемии.
Среди экзогенных факторов, вызывающих гипопластическую анемию, наибольшее внимание заслуживает действие определенных химических агентов и лекарственных препаратов. Токсическое действие на костный мозг оказывают прежде всего такие вещества, как бензол, толуол, ртуть, инсектициды. Способны подавлять кроветворную функцию костного мозга иммунодепрессанты, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин), соли золота, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (левомицетин), антитиреоидные препараты, противосудорожные средства.
Установлена связь развития апластической анемии с действием ионизирующей радиации. Не исключается миелотоксический эффект токов сверхвысокой частоты.
В развитии апластической анемии определенную роль могут играть вирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна — Барра, скарлатина, ВИЧ-инфекция, инфицирование организма парвовирусами иногда сопровождаются апластической анемией.
Нередко гипопластическая анемия возникает у лиц, страдающих иммунными заболеваниями.
Примером наследственной апластической анемии может служить анемия Фанкони. Болезнь выявляется с детского возраста, может сочетаться с различными дефектами физического развития. В основе болезни лежит врожденное нарушение систем репарации ДНК в стволовых клетках.