3. Особенности мегалобластического типа эритропоэза
Итак, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нормобластический тип зритропоэза сменятся на мегалобластический. Как уже было сказано, переход на мегалобластичеекий тип эритропоэза обусловлен резким снижением активности внутриклеточных В12-зависимых ферментов, участвующих в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК.
Мегалобластический тип эритропоэза отличается от нормобластического рядом особенностей:
-
дефект синтеза ДНК приводит к резкому замедлению темпов деления эритрокариоцитов, сокращению числа митозов, в результате чего образуются очень крупные клетки, получившие название мегалобластов (от греч. megas — "большой", biastos — "росток"), из которых образуются мегалоциты;
-
нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов. Удлинение времени клеточного деления, уменьшение количества митозов в связи с затруднениями в редупликации ДНК приводят к тому, что созревание цитоплазмы и синтез гемоглобина в эритрокариоцитах идут обычными темпами, а скорость созревания ядра снижается. В результате появляются клетки с незрелым ядром и широкой, зрелой цитоплазмой;
-
Ррезко увеличивается доля неэффективного эритропоэза. Продолжительность жизни мегалобластов невелика. Значительная часть мегалобластов не созревает до зрелых форм и погибает в костном мозге. Только оставшаяся небольшая часть мегалобластов дозревает до мегалоцитов, которые с трудом поступают в периферическую кровь. Усиленный распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроворазрушения;
-
жизненный цикл мегалоцитов укорочен, он примерно в 3-4 раза меньше по сравнению с эритроцитами и составляет всего 30-40 дней. Они менее устойчивы к различным воздействиям и быстрее разрушаются. В связи с этим резко снижается количество эритроцитов в периферической крови.
Далее по теме:
