4. Патогенез
В возникновении амилоидоза наиболее признана иммунная теория. Под влиянием этиологических факторов угнетается функция Т-супрессоров, что нарушает контроль за деятельностью В-лимфоцитов. Наступает относительное увеличение количества клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины. После этого в крови появляются белки — предшественники амилоида. Затем в макрофагах амилоид окончательно формируется, фиксируется клетками и в кровь не вымывается.
В развитии этого процесса можно выделить несколько стадий:
-
образование клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных накапливать и синтезировать фибриллярный белок амилоид;
-
синтез его с последующей агрегацией;
-
формирование амилоида.
Фибриллы амилоида образуются в клетках ретикулоэндотелиальной системы — амилоидобластах. Они располагаются в разных органах и тканях, прежде всего в селезенке и печени. В почках амилоидобластами являются лизангиальные клетки. Резорбция амилоида осуществляется амилоидобластами — макрофагами, ретикулоэндотелиоцитами.
