2. Патогенез
В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa и приводит к стимуляции секреции. В результате взаимодействия в крови ренина и с альфа-глобулином образуется прессорный полипептид-ангиотензин (I и II). Ангиотензин II — прессорный агент, приводящий к гипертензии. Ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия. Последний откладывается в стенках почечных артерий, задерживает в них жидкость. Резко повышается чувствительность стенок сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины, которые действуют на стенки мелких и средних артериол, расширяя их просвет, тем самым снижая периферическое сопротивление. Одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. Важный момент в патогенезе вазоренальной гипертензии — развитие тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза, при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.
