2. Этиология, патогенез
Наиболее частые причины развития хронической почечной недостаточности — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, поражение почек при системных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите, геморрагическом васкулите, миеломной болезни), а также урологических заболеваниях (мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников опухолью, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, атонии мочевого пузыря, аденоме и раке простаты, стриктуре уретры).
Основной патогенетический механизм хронической почечной недостаточности — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при хронической почечной недостаточности зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникнет хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий:
нарушение выделительной функции почек и задержку продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов. Эти вещества оказывают токсическое влияние на центральную нервную систему и другие органы и ткани:
-
нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия);
-
нарушение водного баланса;
-
нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа;
-
нарушение кислотно-щелочного равновесия — развитие, как правило, метаболического ацидоза;
-
активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии;
-
тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.
