Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на 2 группы:
-
иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные;
-
неиммунные.
Иммунновоспалительные механизмы развиваются по 2 путям:
-
образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны;
-
образование циркулирующих иммунных клубочков и повреждение последних.
Персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза, несбалансированным, своевременно не прекращающимся иммунным ответом. Персистирование иммунных механизмов приводит к активации кининовой системы, нарушениям в системе микроциркуляции.
Неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита:
-
повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии;
-
согласно гипотезе Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов, берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою очередь эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию;
-
артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков и тоже ведет к их склерозированию.