Лекция 1. Острая почечная недостаточность. Часть I

Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Причины острой почечной недостаточности многообразны. Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллаж), этиопатогенез шоковой почки — травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др. Экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту; укусы ядовитых змей …

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90 % всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждения почек при этих 2-х формах острой почечной недостаточности является аноксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капилляров почек, то есть развивается некротический нефроз. В большинстве …

В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в 1-е сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сутки), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме, наряду с повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов магния, …