Имея разнообразные клинические проявления туберкулез требует тщательного дифференциального сравнения с другими заболеваниями.
Таблица № 4. Морфологические проявления, рентгенологические признаки и клинические формы туберкулеза легких, требующие дифференциальной диагностики с пневмонией.
|
Морфологические проявления |
Рентгенологические признаки |
Клиническая форма туберкулеза легких |
| Бронхолобулярное экссудативное воспаление | Негомогенная тень, состоящая из сливающихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется полость распада | Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1-2 сегментами легких (бронхолобулярный инфильтрат) |
| Сливное бронхолобулярное экссудативное воспаление | Округлой или неправильной формы негомогенная тень, слабой интенсивности, с нечеткими контурами или же обширная тень, негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации по периферии и в другом легком | Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1-2 долями легких (округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит) |
| Лобарный творожистый некроз | Обширное интенсивное затемнение, распространяющееся более чем на 1 долю легкого с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации в другом легком | Казеозная пневмония |
Проведенные в настоящее время исследования показали, что в патогенезе быстро развивающегося экссудативного и творожистого воспаления легочной ткани ведущую роль играет иммунодефицит различной степени выраженности.
У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количественными и функциональными нарушениями в системе клеточного иммунитета.
Для больных с преобладанием первичных творожистых некрозов характерны значительные функциональные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов. Эти нарушения возникают под воздействием токсинов МБТ (корд-фактора или фактора вирулентности) и складываются из угнетения энергетического метаболизма, проявляющегося в глубокой депрессии активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушении синтеза АТФ, ДНК, рибосомальной РНК, аминокислот и белка.
Это влечет за собой агрегацию и лабиализацию лизосом, выход их содержимого в цитозоль и повреждение внутриклеточных структур, а затем и самой клетки. Особенно эти изменения выражены в субпопуляции CD4-клеток, при этом имеется не только их количественное снижение в крови (меньше 500-1000 клеток в куб. мм), но и снижение уровня синтеза ими интерлейкина-2 и интерферона-g. Эти клетки являются маложизнеспособными и малоактивными и при индукции ФГА и туберкулином подвергаются апоптозу.
В морфологическом плане экссудативное туберкулезное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Это так называемая фаза неспецифического воспаления. Постепенно появляются специфические элементы, характерные только для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах I-II-го сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные лобулярные и лобулярные сливные пневмонии в легких подвергаются казеозному превращению. При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.
Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Первичный некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием вокруг участков некроза специфических гранулем. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат (а не некроз) является доминирующим компонентом специфического воспаления.