Патогенез
Для развития заболевания у людей необходимо проникновение сальмонелл из просвета тонкого кишечника в толщу тканей, где они паразитируют в макрофагах. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это облегчает дальнейшее распространение возбудителя по лимфатическим путям и проникновение их в лимфатические узлы брыжейки. Эндотоксин вызывает также развитие симптомов общей интоксикации.
В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином. В результате увеличивается концентрация в клетке цАМФ, цГМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника жидкости и электролитов. У больных возникают рвота и поноси развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма. В тяжелых случаях может развиться дегидратационный, инфекционно-токсический или смешанный шок.
