Патогенез
Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. Холерные вибрионы частично гибнут в кислой среде желудочного содержимого, частично поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются с выделением большого количества экзо- и эндотоксинов. Холероген, проникая в энтероциты, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки.
Параллельно с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции ее в толстой кишке, что вызывает появление характерной водянистой диареи и впоследствии рвоты. Наряду с дегидратацией возникает, (деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия, которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением сократительной функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев).
Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени обезвоживания организма.
-
I — потеря жидкости в объеме 1-3 % массы тела, никак себя не проявляющая.
-
II — потеря 4-6 % жидкости, характеризующаяся некоторым уменьшением ОЦК и объема тканевой жидкости.
-
III — потеря 7-9 % жидкости, сопровождающаяся значительным уменьшением ОЦК и вызывающая уменьшение почечной перфузии и расстройства микроциркуляции.
-
IV — потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более с развитием дегидратационного шока.
