Для предраковых процессов эндометрия характерны незрелая и зрелая клеточные метаплазии — среди железистого эпителия появляются реснитчатые клетки.
Считается, что к предраковым заболеваниям относят аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте, железистую гиперплазию эндометрия в сочетании с гипоталамическим синдромом, железистую гиперплазию эндометрия с наклонностью к рецидивированию, особенно в период постменопаузы.
В патогенезе гиперплазии эндометрия ведущую роль придают эстрогенам. Важную роль играет относительная гиперэстрогения на фоне снижения концентрации прогестерона или абсолютная, и ее длительность.
Играет роль также дефицит эстрогенов, что приводит к неполноценности секреторных изменений в эндометрии. Развитие гиперплазии эндометрия может быть обусловлено патологией надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, которые индуцируют эти процессы прямо или косвенно через яичники.
Важную роль в патогенезе играет рецепторный аппарат эндометрия, функции которого могут определяться половыми стероидными гормонами или быть генетически детерминированными. Также имеют значение нарушения иммунной системы, при фоновых и предраковых состояниях отмечается снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, периферических В-клеток, лимфопения.
На развитие гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивирование влияют нарушения метаболических процессов при ожирении, сахарном диабете, заболеваниях печени, почек, периферических эндокринных органов.