Факультетская терапия
В основе развития заболевания лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите. Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленных основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это …
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90 % всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждения почек при этих двух формах острой почечной недостаточности является гипоксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развивается некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве …
Поликистоз почек — врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз почек относится к наследственным аномалиям развития и часто встречается у членов одной семьи. Болезнь в течение жизни прогрессирует, чаще всего проявляется и диагностируется в возрасте 20-40 лет, но иногда обнаруживается и у детей, …
Клинические симптомы, течение. Больных беспокоят общая слабость, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту. При прогрессировании болезни отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем — в области туловища, живота, анасарка асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые. Затем наступает увеличение печени, увеличение левой …
С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации, замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием крови и кровезаменителей, внутривенное, капельное введение преднизолона). При продолжающейся гипотонии …
Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят "кишечные" симптомы. Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул — до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении — 40 и более. При тяжелой форме — нередко жалобы на …
Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в эпигастрии, тошноту, отрыжку, а иногда и рвоту; могут наблюдаться слабость, снижение аппетита, иногда адинамия. Острый гастрит начинается бурно, но в течение 3-4 дней его клинические проявления стихают.
Хронический энтерит — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника. Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов.
1. Диета — стол № 4. 2. Противовоспалительные препараты: глюкокортикоиды — преднизолон; буденофальк — препарат выбора; сульфасалазин. 3. Противодиарейные препараты: реасек (ломотил) — 20-30 мг/декв; вяжущие средства (кора дуба, черемуха). 4. Обезболивающие средства — М-холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор). 5. Противорецидивные курсы.
Лечение начинают с промывания желудка. При легком течении промывание необязательно. Больным рекомендуется голодать 1-2 дня, затем — диета — стол № 5 (жидкие каши, соки, протертое мясо). Постепенно диету расширяют. При кишечной инфекции — лечение основного заболевания.
