Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:
-
поверхностный антиген (HBsAg);
-
сердцевидный антиген (НВсАg), с которым связывают патогенность вируса;
-
НВеАg, который расценивают как маркер ДНК-полимерадазы.
Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:
-
острую циклическую (желтушную);
-
безжелтушную;
-
некротическую;
-
холестетическую;
-
хроническую.
При острой циклической форме морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена. Микроскопически отмечаются нарушения баночного строения печени и выраженный полинотрофии гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры минтоза.
Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца каунсильмена в виде округлых гомогенных образований с пикнотическим ядром или без ядра. Сибромадиффузно инфильтрирована лимфоцитами и макроорганизмами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейроброфильных лейкоцитов.
Число звезчатых ретиколоэндотелиальных клеток значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают генамбоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению периноридальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Также происходит разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к "ферментативному взрыву при гепатите, повышению активности аминотрансфераз, являющихся марибрами клеточного цинтолиза.
В стадию выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается, капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются спайки. Микроскопически находят восстановление баночного строения долек, уменьшение спаения некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофональный инфильтрат в поритальных трахеях и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубление ретикулярной сибромы и разрастание коллагеновых волокон.
При бессистемной форме гепатита микроскопически картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат захватывает все отделы долек и портальные тромбы, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхима печени. Печень уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневая или темная. Микроскопически — мостовидные или массивные некрозы печени. При лотароскопии при холестатической форме гепатита — изменения, подобные больные красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком, микроскопически — явления холелидаза. Внелечебные изменения проявляются желтухой и кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфоузлов.