1. Определение, морфологические проявления апоптоза
Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.
Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец ("апоптотические тельца"), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.
Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (атрофия).
Морфологические проявления апоптоза.
При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток.
Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:
-
сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно;
-
конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов;
-
формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец.
Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:
-
запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза;
-
гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;
-
удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;
-
гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;
-
гибели клеток иммунной системы;
-
патологической атрофии гормон зависимых органов;
-
патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;
-
гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;
-
повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях;
-
гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.
Регуляция апоптоза.
Апоптоз может регулироваться:
-
внешними факторами;
-
автономными механизмами.
Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.
