Метиламин является основным регулятором митотической активности костного мозга и желудочно-кишечного тракта. Он реализует свои эффекты через фолевую кислоту, обеспечивая переход неактивной формы фолиевой кислоты в активную (тетрагидрофолиевую кислоту), а она стимулирует синтез тимидина и включения его в молекулу ДНК. Повышенная потребность организма в витамине В(12) может быть при лактации, беременности, у вегетарианцев.
Истинные анемии (гастрогенные, пернициозные) описаны в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирменом.
В основе анемии лежит врождённая недостаточность париетальных клеток, атрофия антител, образование аутоантител против резекции желудка.
Энтероцитный вариант возникает при резекции подвздошной клетки, при множественном дивертикулёзе, при хронических энтеритах, глистных инвазиях.
Может быть врождённая недостаточность рецепторов эктероцитов, связывающих витамин В(12). Анемия может быть связана с врождённой или приобретённой недостаточностью транспортного белка, с патологией печени, когда нарушается депонирование витамина В(12).
Клинически эти анемии проявляются в патологии крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
В костном мозге формируется мегалобластический тип кроветворения. Процессы созревания цитоплазмы и синтез гемоглобина идут нормально, а созревание ядра отстаёт, нарушается его митотическая активность в связи с нарушением синтеза ДНК. Появляются мегалобласты, интенсивно насыщенные гемоглобином, но содержащие остатки ядер в виде телец Желли и колец Кебота.
Анемии носят гиперхромный характер, гипорегенераторные, макроцитарные.
Возникновение при дефиците цианокобаламина и фолиевой кислоты атипичного митоза и гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке его отделов (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции или всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов. Формируется порочный круг.
В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается метиламиновая кислота, которая вызывает повреждение боковых и задних столбов спинного мозга.
У больных нарушается болевая, термическая, проприоцептивная чувствительность, появляются патологические рефлексы.
Эта симптоматика называется фуникулёрный миелоз.