3. Анемия
Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма и общем объёме крови. Часто сочетается с эритрокенией и качественными изменениями эритроцитов.
Классификация анемий:
I. По этиологии:
-
наследственная
-
приобретённая
II. По патогенезу:
-
постгеморрагическая
-
острая
-
хроническая
-
гемолитическая
-
дизэритрокоэтическая (В(12)- и фолиеводефицитная, железодефицитная)
III. По типу кроветворения:
-
с эритробластическим типом кроветворения.
-
с мегалобластическим циклом кроветворения.
IV. По регенеративной активности костного мозга:
-
регенераторная (ретикулоциты — 1%)
-
гипорегенераторная (ретикулоцитов < 0,2%)
-
арегенераторная (нет ретикулоцитов)
-
гиперрегенераторная (ретикулоцитов — несколько процентов) — гемолитическая.
Гипогенераторные — В(12)-, фолиево-, железодефицитные анемии.
V. По цветовому показателю:
-
нормохромные ЦП = 0,85 — 1,05 (гемолитические)
-
гипохромные ЦП =< 0,85 (железодефицитные)
-
гиперхромные ЦП >= 1,05 (В(12)-, фолиеводефицитные)
Постгеморрагическая анемия развивается в результате острой и хронической кровопотери.
Острая постгеморрогическая анемия возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом.
При потере 15 — 25% объёма крови развивается лёгкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере).
Кровопотеря средней тяжести — 25 — 35%.
Тяжёлая форма анемии развивается при кровопотере 35 — 50% объёма крови.
Более 50% — кровопотеря летальна!
В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина.
Цветовой показатель в пределах нормы (монохромная анемия). Развивается рефлекторон-сосудистая компенсация на фоне кровопотери, развивается гипоксия, активируется симпато-адреналовая система, ренин-антотензановая система, включая действие глюкокортикоидов. Всё это вызывает спазм сосудов. При максимально выраженном спазме ёмкость сосудистого русла снижается на 15 — 20%. На фоне гиповолемии возникает активация ренин-антонезиновой системы, выброс минералкортикоидов, антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды и воспаление объёма сосудистого русла — гидрелгия.
B I стадию компенсации состав периферической крови не изменяется.
Во II стадию (гидремическая) снижается количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Но анемия носит нормохромный характер.
Через 1,5 — 2 суток после кровопотери включается костно-мозговая (клеточная) фаза компенсации.
Под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритрокоэтина повышается функциональная активность эритроцитарного роста костного мозга. Через 4 — 5 суток в периферическую кровь из костного мозга поступают и зрелые и незрелые эритроциты. Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия). Это обусловлено тем, что ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином.
Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.
У больных с кровопотерей регенерирует и белая кровь. в фазу костно-мозговой компенсации развивается нейтрофильная регенерация.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных малых кровопотерь, вызванных поражение кровеносных сосудов при ряде заболеваний (дискинорея, язвенная болезнь желудка, геморрой и др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагулярного гемостаза (геморрагический диатез). Потеря железа при частых кровотечениях обуславливает возникновение железодефицитной анемии с гипохромией и микроцитозом эритроцитов.
Гемолитическая анемия.
Усиление эритродиереза может быть обусловлено приобретением или наследственным изменением метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекулы гемоглобина, повреждающим действием физических, химических и биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусных пространствах селезёнки, способствующим их разрушению макрофагоцитами; усилением фагоцитарной активности макрофагоцитов.
