2. Механизм кардиогенного шока

1. инфаркт миокарда — боль — усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) — спазм периферических сосудов — резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;

2. если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;

3. тромбогеморрагический (ДВС) синдром;

4. синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;

5. резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.

Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития — 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.

В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.

Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.

• 1. Клинические формы коронарной недостаточности
• 3. Патология сосудистого тонуса
• 4. Классификация сосудов